INFARTO

INFARTO

Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por elementos externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión de un órgano, hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc). El infarto al miocardio se produce al taponarse una arteria que lleva la sangre al corazón.

Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, pero los más frecuentes se presentan:

• En el corazón (infarto agudo de miocardio).
• En el cerebro (accidente vascular encefálico).
• En el intestino (infarto intestinal mesentérico).
• En el riñón (infartación renal).

Si bien la mayoría de los infartos se originan por la obstrucción de una arteria (brazos, piernas, intestino, etc), los infartos pulmonares pueden ser de origen venoso por cuanto la sangre de la arteria pulmonar procede directamente de la circulación venosa a través de las cavidades derechas del corazón y es capaz de llevar un trombo desde las venas de las extremidades o abdomen a ocluir un vaso arterial pulmonar.

En el lenguaje coloquial, cuando se menciona la palabra infarto sin mencionar a qué órgano se refiere, se da por entendido que se trata de un infarto agudo de miocardio.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio (músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.

¿Cómo se produce el infarto agudo de miocardio?

• Las arterias coronarias se estrechan 
• El oxígeno no llega al miocardio
• El miocardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse
• Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa)

¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio?
Las arterias coronarías se pueden estrechar por distintas causas. Las más comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de grasas en las paredes de las arterias) que se va produciendo progresivamente facilitado por los factores de riesgo que señalamos a continuación.

Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarias

• Hipertensión
• Colesterol alto
• Tabaco
• Obesidad
• Sedentarismo
• Edad avanzada
• Síntomas del infarto

En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de algunos de ellos:

Habitualmente dolor tipo peso en la zona del esternón que no se modifica con los movimientos ni con la respiración, bastante intenso y en ocasiones se irradia hacia mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho. Se puede asociar a sudor frío y mareo.

Otras veces se manifiesta con dolor en la parte alta del abdomen, dificultad para respirar, ganas de vomitar y pérdida de conocimiento.

Consecuencias de un infarto agudo de miocardio

Si el infarto agudo de miocardio es muy extenso, es posible sufrir de por vida insuficiencia cardiaca, a veces con congestión pulmonar.

Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar una vida normal, eso sí, controlando los factores de riesgo para evitar un nuevo infarto.

En algunas personas pueden aparecer arritmias ventriculares o bloqueos del corazón que por lo general pueden ser controlados con el uso de dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos. Suelen aparecer en el ingreso hospitalario y, una vez superados, el pronóstico ya no depende de haber presentado dichas complicaciones.

En otras ocasiones, el paciente puede padecer una angina inestable que suele ser signo de muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita. La angina inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir muerte de células cardíacas. Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de menor duración e intensidad. Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte súbita.

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares son “signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración”. Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de las 24 horas.

El Accidente Vascular Encefálico (ACV o AVE) es fácilmente reconocible por su sintomatologia. Y uno, como persona (no como miembro del area de la salud, sino como cualquier persona) es importante que aprenda a reconocer estos signos, con el fin de que ante su aparición, sepa reaccionar a tiempo y concurrir lo antes posible a un servicio de urgencia, ya que está demostrado que ante la consulta precoz, el pronostico mejora en la mayoria de los casos.

¿Como se clasifican los AVE?

Se clasifican en AVE Isquemico y Ave Hemorragico y a su vez estos se subdividen de la siguiente forma:

AVE Isquemico

– Cardio Embólico

– Aterotrombótico

– Lacunar

Ave Hemorrágico

– Intraparenquimatoso

– Hemorragea Subaracnoidea (HSA)

Su Clasificación Etiologica

Oclusivos:  Se producen en un 70 % 

– Cardioembólicos

– Aterotrombóticos

– Infartos lacunares

Hemorrágicos: Se producen en un 3 % Aproximado

– Intraparenquimatosos

– SubAracnoideos

Clasificación según duración del déficit

•T I A : Menor a 24 hrs

•RIND : Mayor a 24 hrs y menor de 2-3 semanas

•AVE establecido Mas de 2-3 semanas

Ave Oclusivo

Factores de Riesgo en General del AVE  Oclusivo

•Edad

•Sexo (masculino)

•Hipertensión arterial (HtA sist)

•Diabetes

•Cardiopatías ( FA, IAM , Valvulopatías )

•Tabaquismo

•Dislipidemia

•Enf. Protrombóticas,  Homocisteina

•Actividad física reducida, sedentarismo

•Drogas ilícitas

AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica

•Constituyen el 20 – 60 % de los AVE

•Factores de riesgo:

–FA con o sin valvulopatía asociada (50 % de casos) .Trombo rojo en AI

–IAM

–Valvulopatías ( pacientes jóvenes )

–Prótesis valvulares mecánicas

–Edad (50 % en > de 80 años )

AVE  Oclusivo  : Embolía Cardiogénica CLÍNICA

•Déficit focal de inicio brusco

•En reposo o actividad

•T I A  previos en 15%

•Hemiparesia generalmente disarmónica

•Hemianestesia

•Afasia (hemisferio dominante)

•Anosognosia (hemisferio no dominante)

•Hemianopsia pura (art. cerebral posterior)

•Ataxia (territorio vértebro-basilar)

•Compromiso de conciencia A/v cefalea y convulsiones al inicio

AVE Oclusivo Aterotrombótico

• 20% aprox. de los AVE

•Obstrucción de grandes arterias(carótida, vertebral, basilar, tronco de arteria cerebral media)

•Daño endotelial con depósito de fibrina y plaquetas: trombo blanco •Distal al trombo blanco a/v se puede producir un trombo rojo.

•Pueden producir embolías arterio- arteriales al desprenderse fragmentos de placa

AVE Oclusivo Aterotrombótico  Factores de Riesgo

•Edad: promedio 65 años (50-80 años)

•En general factores de riesgo vascular

•Hipertensión arterial ( 70% )

•Diabetes Mellitus (40-50% )

•Hiperlipidemia •Obesidad

•Factores protrombóticos

AVE Oclusivo Aterotrombótico CLÍNICA

•Inicio más gradual

•T IA previos en 50%

•Desarrollo de síntomas en reposo

•Síntomas y signos similares a AVE cardioembólico, a/v más pronunciados por daño más extenso del encéfalo

•Mayor compromiso de conciencia

•Otros signos de patología vascular

•Soplo carotideo

AVE Oclusivo. Infarto Lacunar

•Obstrucción primaria de arterias perforantes

•Lipohialinosis o desorganización arterial segmentaria con oclusión del lumen

•Obstrucción por placas de microateroma a/v con trombos de plaquetas y fibrina

•Constituyen el 5-25% de los AVE

•Menos del 5% son por microembolías

•Tamaño < de 15 mm en TAC  o  TAC = N ( 30% )

•RNM casi 100% (+)

•Un 15% tienen TIA previos

•Factores de riesgo

•Hipertensión arterial   ( 80% )

•Diabetes   ( 20% )

•Hiperlipidemia

•Tabaco

AVE    HEMORRÁGICO

Hemorragia intraparenquimatosa

AVE   HEMORRÁGICO

•30 % de los AVE 

•Antecedente  de  HtA  en  65 – 90 %

•HIC HIPERTENSIVA

•  Localización:

Putamen

Tálamo

Cerebelo     ( Sitio típico)

Puente

•  Sustancia Blanca  (Lobar  o Sitio atípico)

AVE  HEMORRÁGICO : CAUSAS

•HIC  HIPERTENSIVA :     Alza brusca de Pr Art.  o  cambios degenerativos en pared arteriolar

•Localización: Generalmente en  Sitios  Típicos

•Su frecuencia se relaciona con el control de la  PRESIÓN  ARTERIAL Edad promedio = 63 años

Hemorragias Intracerebrales: CAUSAS

•OTRAS  CAUSAS

MAV

Tumor

Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)

Stress

Coagulopatías o TACO ( Neosintrom)

Angiopatía amiloidea ( Ancianos sin HtA)

TEC

HSA  (con sangramiento intraparenquimatos)

•LOCALIZACIÓN  EN SITIOS ATÍPICOS

TRATAMIENTO :  OBJETIVOS

•Reconocer cuadro clínico de AVE

•No sobre-diagnosticar

Ej: crisis de pánico, parálisis facial periférica aislada, compromiso de conciencia tóxico-metabólico en anciano

•Indicaciones en Servicio de Urgencia Conocer causas de progresión del AVE

Objetivos:   Reconocer clínica de AVE

•Inicio agudo de:

-Alteración de conciencia

-Alteración del lenguaje o habla

-Hemiparesia o hemiplegia

-Hemihipoestesia

-Hemianopsia

-Ataxia o inestabilidad

-Cefalea

-Convulsiones

SERVICIO  DE  URGENCIA

•A  B  C • Saturación  de  O2  >  90%

• Si Glasgow > 8, considere intubación

• Monitoreo cardiaco.

• Corregir arritmias

• Descartar hipoglicemia = HGT

• Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina

• Vía venosa con SF 100 cc / hr.

• Régimen  Cero por 24 – 48 hrs.

• SNG si  hay compromiso de conciencia

Presión  arterial

•No bajar presión arterial en AVE Oclusivo

•Los hipertensos tienen desplazada la curva de autoregulación de los vasos cerebrales

•En zona de oligoemia cerebral se pierde la autoregulación y el flujo sanguíneo es proporcional a la PPC

•PPC = PAM -PIC Corregir Hipotensión

•USAR CAPTOPRIL  SL 12.5 MG EN CASO DE:

PAM > de 150 mm Hg en AVE Oclusivo

PAM > de 100-130 mm Hg en AVE Hemorrágico

P art sist > 220 o P art diast > 120

Insuficiencia cardiaca

Disección aórtica

•NO USE NIFEDIPINO

•Alternativas para tratamiento de la HtA

•En caso necesario reducir PAM en 20 % en 2- 6 hrs

•Labetalol 10mg e/v en 1-2 min, repetir cada 20 min.  Dosis máx 300mg. Luego continuar cada 6 horas

•Enalapril 2.5-20 mg c/ 12 hrs vía oral

•Nitroglicerina

•Nitroprusiato

NO OLVIDE: LA PRESIÓN ARTERIAL GARANTIZA LA PEFUSIÓN CEREBRAL  Y  LA  PERFUSIÓN  DEL ÁREA  DE  PENUMBRA  ISQUÉMICA

•TAC cerebral sin cte

•Hgma,  VHS, Rcto GB, Glicemia

•TTPK, INR, Tpo Protrombina

•ELP •Gases arteriales

•Perfil bioquímico

•ECG •Rx Tórax

•Antiagregantes plaquetarios = AAS 250 mg

•Heparina sc 5000 u c/ 12 hrs

•No se recomienda el uso rutinario en AVE de Heparina ev

•Evitar soluciones hipotónicas •Paracetamol o Ibuprofeno si T° >38 °C •Fenitoina ev (carga 15-20 mg/kg) en crisis epilépticas a repetición. Luego 5 mg/kg/ día

•Suspender TACO

Factores que aumentan la progresión del AVE

•GENERALES

Hipotensión

Alt. del ritmo cardiaco

Hipoxemia

Hiperviscocidad sanguínea

Alteraciones metabólicas

Hipertermia

Crisis epilépticas repetidas

•LOCALES

Crecimiento del trombo

Embolías (arterio-arteriales)

Transformación hemorrágica

Edema cerebral

Crecimiento del hematoma

INFARTO INTESTINAL 

El infarto intestinal, también conocido como isquemia intestinal o necrosis intestinal, sucede cuando las arterias de los intestinos se estrechan o se bloquean, lo cual produce una reducción del reflujo sanguíneo en el cuerpo y la muerte del tejido intestinal. Esto puede afectar al intestino delgado o el intestino grueso o colon. Existen varias causas que originan un infarto intestinal, por lo que el tratamiento a aplicar dependerá de esta y de su diagnostico oportuno, ya que es una condición seria y que puede provocar la muerte si no se trata a tiempo. Por ello es importante que sepas reconocer lo relacionado a este tema y en este artículo de ONsalus te explicaremos las causas, síntomas y tratamiento del infarto intestinal.

Causas del infarto intestinal

La causa más frecuente de un infarto intestinal es un embolo o coagulo de sangre originado en el corazón que obstruye una de las arterias del intestino, cortando el flujo sanguíneo de este. Generalmente, es por el resultado de otro padecimiento, como:

• Un infarto al miocardio reciente.
• Ritmo cardíaco irregular.
• Episodios de fibrilación auricular.

El infarto intestinal puede ser ocasionado también por trombosis arterial y se presenta en el 10% o 15% de los casos. Ocurre cuando un coágulo bloquea el paso de la sangre que viaja por el intestino, por lo que la sangre se acumula en este órgano, provocando hinchazón y sangrado. También puede ocurrir por el depósito excesivo de grasa en la pared de una arteria, conocido como aterosclerosis. Esta trombosis podría deberse por traumatismo en el abdomen, tratamientos hormonales, inflamación del páncreas, infección abdominal, trastornos de la coagulación o cáncer en el sistema digestivo.

La isquemia intestinal puede desarrollarse a causa de la presión arterial baja, conocida como hipotensión, o la constricción de los vasos que irrigan el intestino. Esta condición reduce el flujo sanguíneo hacia el intestino, debido, posiblemente, por consecuencia de un shock, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca o por la ingesta de ciertos medicamentos.

Síntomas del infarto intestinal

Ante la presencia de un infarto intestinal se pueden presentar distintos síntomas, algunos leves y otros más severos. El síntoma más característico es el dolor abdominal por distensión o hinchazón y generalmente puede ser acompañado después por diarrea. También es posible que tenga episodios de vomito, fiebre y disminución de ruidos peristálticos. Otros síntomas del infarto intestinal son:

• Inflamación del peritoneo.
• Hipersensibilidad.
• Sangre oculta en heces o heces teñidas de sangre.
• Mal aliento.

La pérdida de peso no intencionada es otra manifestación asociada al infarto intestinal, ya que algunos alimentos pueden provocar la concurrencia de estos síntomas, por lo que hay un desinterés o miedo por la comida y hay una disminución de ingesta.

Tratamiento del infarto intestinal

Dependiendo de la gravedad del infarto intestinal y la causa que lo provoca, será el tratamiento que tu médico te recomendará, ya sea una intervención quirúrgica o la ingesta de medicamentos.

La cirugía que se realiza es llamada enterostomía, consiste en hacer una apertura en el intestino o extirpar una porción de este, también se puede retirar el coagulo de sangre o deposito de grasa que obstruye el paso de la sangre.

Para remover la masa que bloquea la arteria se puede realizar una angioplastia, para eso se inserta en la arteria un tubo delgado que tiene un globo en el extremo y se infla para empujar el coágulo o deposito de grasa contra la pared de la arteria y se restablece el flujo sanguíneo. Si es necesario se puede colocar un stent o prótesis para mantener la arteria abierta después de retirar el coágulo.

El médico puede prescribirte medicamentos anticoagulantes por tres o seis meses para evitar la formación de nuevos coágulos. Asimismo, evitar aquellos utilizados para la migraña, medicamentos que constriñen los vasos sanguíneos o los hormonales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

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INFARTO DE RIÑÓN

Un infarto renal es la muerte de una zona de tejido renal causada por la obstrucción de la arteria renal, la arteria principal que lleva la sangre al riñón.

La obstrucción de la arteria renal es rara y, cuando se produce, habitualmente se debe a que una partícula que estaba flotando en el flujo sanguíneo (émbolo) se aloja en la arteria. El émbolo puede originarse a partir de un coágulo sanguíneo (trombo) en el corazón o por la rotura de un depósito de colesterol (ateroma) de la aorta. Por otra parte, el infarto puede ser consecuencia de la formación de un coágulo sanguíneo (trombosis aguda) en la misma arteria renal, provocado por una lesión de la arteria debido a cirugía, a una angiografía o a una angioplastia. El coágulo puede también ser el resultado de una arteriosclerosis grave, arteritis (inflamación de las arterias), drepanocitosis o la rotura de un aneurisma de la arteria renal (una protuberancia en la pared de la arteria). Un desgarro del revestimiento (disección aguda) de la arteria renal hace que el flujo de sangre en la arteria se obstruya o que la arteria se rompa. Las causas subyacentes del infarto incluyen arteriosclerosis y fibrodisplasia (desarrollo anómalo de tejido fibroso en la pared de una arteria).

El infarto renal puede ser producido por varias circunstancias: ocasionalmente de modo terapéutico (infarto terapéutico) para tratar tumores del riñón, por una pérdida masiva de proteínas por la orina (proteinuria) o por una hemorragia incontrolable del riñón. El flujo de sangre al riñón se obstruye introduciendo un catéter dentro de la arteria que alimenta el riñón.

Síntomas y diagnóstico Las pequeñas obstrucciones de la arteria renal a menudo no producen ningún síntoma. Sin embargo, pueden causar un dolor constante y agudo en la zona lumbar (dolor en el costado) sobre el lado afectado. Pueden producirse fiebre, náuseas y vómitos. La obstrucción parcial de la arteria puede conllevar el desarrollo de hipertensión arterial.

La obstrucción total de ambas arterias renales, o de una sola en las personas que sólo tienen un riñón, detiene completamente la producción de orina e interrumpe el funcionamiento de los riñones (insuficiencia renal aguda).

Los análisis de sangre, por lo general, muestran un número anormalmente elevado de glóbulos blancos. En la orina se encuentran presentes proteínas y cantidades microscópicas de sangre. Pocas veces puede haber una cantidad de sangre suficiente como para que sea visible a simple vista.

Es necesario efectuar pruebas de imagen del riñón para realizar el diagnóstico, porque ninguno de los síntomas o de los exámenes complementarios identifican específicamente un infarto renal. Durante las dos primeras semanas que siguen a un infarto extenso, la función del riñón afectado es escasa. Una urografía endovenosa o las imágenes con isótopos radiactivos pueden mostrar el escaso funcionamiento, dado que el riñón no puede excretar las cantidades normales de sustancia radiopaca (que es visible en las radiografías) o de indicadores radiactivos utilizados en estas pruebas.

Sin embargo, teniendo en cuenta que el escaso funcionamiento renal puede también ser provocado por otras afecciones además del infarto, una ecografía o una urografía retrógrada pueden ser necesarias para diferenciar entre las distintas causas. El mejor modo de confirmar el diagnóstico y obtener una imagen clara del problema es efectuando una arteriografía renal, en la que se inyecta una sustancia radiopaca dentro de la arteria renal.

Sin embargo, la arteriografía se lleva a cabo solamente cuando el médico tiene previsto intentar desobstruir la arteria. La eficiencia con la que se restablece la función renal se puede evaluar mediante una urografía endovenosa o con una gammagrafía con isótopos radiactivos repetidas a intervalos de un mes.

Tratamiento

El tratamiento habitual consiste en la administración de anticoagulantes con el fin de prevenir la formación de coágulos adicionales que van a obstruir la arteria renal. Los fármacos que disuelven coágulos (trombolíticos) son de introducción más reciente y pueden ser más eficaces que otros tratamientos. Los fármacos mejoran la función renal sólo cuando la arteria no está completamente obstruida o cuando los coágulos se pueden disolver en el plazo de 1½ a 3 horas, tiempo durante el cual el tejido renal puede aguantar la pérdida de su aporte sanguíneo.

Para eliminar la obstrucción, el médico puede hacer pasar un catéter con un globo en el extremo, desde la arteria femoral en la ingle hasta la arteria renal. Luego se infla el globo para forzar la abertura de la zona obstruida. Este procedimiento se denomina angioplastia transluminal percutánea.

El tratamiento óptimo del infarto renal es incierto, pero en general se prefiere el tratamiento farmacológico. Aunque la cirugía corrige la obstrucción de los vasos sanguíneos, implica mayores riesgos, complicaciones y hasta la muerte, y la función renal no mejora más que cuando son utilizados los anticoagulantes o los fármacos trombolíticos solos. La cirugía es el tratamiento preferido únicamente en el marco de una rápida intervención (en el término de 2 a 3 horas), para eliminar un coágulo sanguíneo en la arteria renal, provocado por una herida (trombosis traumática de la arteria renal).

Aunque la función renal puede mejorar con el tratamiento, por lo general no llega a recuperarse por completo.

Bibliografia 

https://es.wikipedia.org/wiki/Infarto

http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/infarto.html

http://www.tecnicoenenfermeria.com/ave-accidente-vascular-encefalico/

https://www.onsalus.com/infarto-intestinal-causas-sintomas-y-tratamiento-17561.html

http://infartorenal.blogspot.com.co/