Fisiología del corazón
Las contracciones y relajaciones del músculo cardíaco que dan lugar a la circulación sanguínea además de ser autogobernadas son muy coordinadas y esta funcionalidad del corazón se produce por:
1.- La presencia de uniones en cruce o nexus entre las células musculares que producen el efecto de conectar funcionalmente grandes grupos de ellas para que se contraigan y relajen casi simultáneamente, haciendo que las fibras musculares del corazón funcionen en grandes grupos como un todo.
2.- La actividad de un sistema intrínseco de conducción cardíaco particular del corazón que consiste en células especializadas no contráctiles que inician y distribuyen impulsos a través del corazón a fin de producir la contracción de este de manera ordenada y secuencial desde las aurículas hacia los ventrículos
Ciclo cardíaco
Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas: sístole atrial, sístole ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 72 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.
Para que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazón, la presión de la cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad receptora.
- Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo que la contracción auricular participa poco en condiciones de reposo, sí que cobra importancia durante el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es máximo, denominándose volumen de fin de diástole o telediastólico.
- La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio. En esta fase se contrae primeramente la pared del ventrículo sin que haya paso de sangre porque hay que vencer la elevada presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca tendrá lugar la eyección, la cual ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.Hay que decir que los ventrículos nunca se vacían del todo, quedando siempre sangre que forma el volumen de fin de sístolo o telesistólico.
- Por último la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s. [Corrección: En las imágenes adjuntas, ambas corresponden a una contracción del corazón, por lo tanto a Sístoles, No Diastole.]
En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:
- Primer ruido cardíaco: cierre de válvulas tricúspide y mitral.
- Segundo ruido cardíaco: cierre de válvulas sigmoideas (válvulas pulmonares y aortas).
Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, carótidas, femorales, etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las atrios están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del músculo cardíaco se “comunican” de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que no hay tétanos)
El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.
Secuencia de excitación básica e influencia del sistema intrínseco de conducción.
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| Figura 1 |
Las células autorítmicas del corazón que generan y distribuyen los impulsos eléctricos se agrupan en ciertas áreas de su anatomía que son (vea la figura 1 a la derecha):
1.- Nódulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurícula derecha justo debajo de la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de células con una tremenda responsabilidad, este nódulo genera impulsos eléctricos típicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no está influido por factores neuronales u hormonales su ritmo de generación de impulsos inherente está cerca de 100 por minuto. El nódulo SA es de hecho el "marcapasos" general del corazón y su ritmo característico determina la taza de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.
2.- Nódulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el nódulo sinoauricular viajan como ondas que avanzan rápidamente por la vía de uniones nexus en las aurículas produciendo su contracción, y por la vía internodal al nódulo auriculoventricular, localizado en la porción inferior del tabique interauricular inmediatamente encima de la válvula tricúspide. El nódulo AV retrasa la continuación de la conducción de los impulsos momentaneamente alrededor de 0.1 segundo. Durante ese breve tiempo se da la posibilidad de que las aurículas reaccionen y se contraigan completamente antes de que las señales continuen para exitar y producir la contracción a los ventrículos.
3.- Fascículo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuación de los impulsos desde el nódulo AV corren por el fascículo auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique interventricular. Aunque las aurículas y ventrículos se juntan mutuamente no están conectados por uniones nexus siendo el fascículo AV el único medio de comunicación eléctrica entre ellos. El fascículo AV se divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique interventricular hacia el ápice del corazón.
4.- Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de células que completan la ruta de los impulsos a través del tabique interventricular, penetran dentro de ápice del corazón y luego giran superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las ramas del fascículo excitan las células del tabique, pero la contracción del ventrículo depende en gran medida de las fibras de Purkinje y finalmente de la transmisión célula-célula a través de las uniones nexus entre las propias células musculares ventriculares. La red de fibras de Purkinje en el ventrículo izquierdo es mucho más elaborada que en el derecho debido a la diferencia de tamaño de ambos.
El tiempo total que transcurre entre la iniciación del impulso en el nódulo SA y la contracción de la última fibra muscular cardíaca es de unos 0.22 s en el corazón sano. La contracción de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda eléctrica transmitida. La corrediza contracción del ventrículo comienza en el ápice del corazón y se traslada hacia la aurícula siguiendo el movimiento de la onda de excitación a lo largo del ventrículo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la sangre del interior del ventrículo superiormente hacia dentro de las grandes arterias que salen de él. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de abajo a arriba un tubo de pasta dental para tratar de dejarlo completamente vacío.
Según lo explicado hasta aquí se puede interpretar que las células que inician los impulsos y con ello los latidos del corazón están solo en el nódulo SA, pero esto no es cierto, existen estas células en casi todas las partes del corazón pero su tasa de generación de impulsos difiere. Ya hemos visto que las células de nódulo SA producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero también las del nódulo AV lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas últimas no son dominantes como marcapasos a menos que fallen los impulsos de las otras células más rápidas.
1.- Nódulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurícula derecha justo debajo de la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de células con una tremenda responsabilidad, este nódulo genera impulsos eléctricos típicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no está influido por factores neuronales u hormonales su ritmo de generación de impulsos inherente está cerca de 100 por minuto. El nódulo SA es de hecho el "marcapasos" general del corazón y su ritmo característico determina la taza de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.
2.- Nódulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el nódulo sinoauricular viajan como ondas que avanzan rápidamente por la vía de uniones nexus en las aurículas produciendo su contracción, y por la vía internodal al nódulo auriculoventricular, localizado en la porción inferior del tabique interauricular inmediatamente encima de la válvula tricúspide. El nódulo AV retrasa la continuación de la conducción de los impulsos momentaneamente alrededor de 0.1 segundo. Durante ese breve tiempo se da la posibilidad de que las aurículas reaccionen y se contraigan completamente antes de que las señales continuen para exitar y producir la contracción a los ventrículos.
3.- Fascículo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuación de los impulsos desde el nódulo AV corren por el fascículo auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique interventricular. Aunque las aurículas y ventrículos se juntan mutuamente no están conectados por uniones nexus siendo el fascículo AV el único medio de comunicación eléctrica entre ellos. El fascículo AV se divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique interventricular hacia el ápice del corazón.
4.- Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de células que completan la ruta de los impulsos a través del tabique interventricular, penetran dentro de ápice del corazón y luego giran superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las ramas del fascículo excitan las células del tabique, pero la contracción del ventrículo depende en gran medida de las fibras de Purkinje y finalmente de la transmisión célula-célula a través de las uniones nexus entre las propias células musculares ventriculares. La red de fibras de Purkinje en el ventrículo izquierdo es mucho más elaborada que en el derecho debido a la diferencia de tamaño de ambos.
El tiempo total que transcurre entre la iniciación del impulso en el nódulo SA y la contracción de la última fibra muscular cardíaca es de unos 0.22 s en el corazón sano. La contracción de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda eléctrica transmitida. La corrediza contracción del ventrículo comienza en el ápice del corazón y se traslada hacia la aurícula siguiendo el movimiento de la onda de excitación a lo largo del ventrículo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la sangre del interior del ventrículo superiormente hacia dentro de las grandes arterias que salen de él. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de abajo a arriba un tubo de pasta dental para tratar de dejarlo completamente vacío.
Según lo explicado hasta aquí se puede interpretar que las células que inician los impulsos y con ello los latidos del corazón están solo en el nódulo SA, pero esto no es cierto, existen estas células en casi todas las partes del corazón pero su tasa de generación de impulsos difiere. Ya hemos visto que las células de nódulo SA producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero también las del nódulo AV lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas últimas no son dominantes como marcapasos a menos que fallen los impulsos de las otras células más rápidas.
Regulación del volumen de eyección.
En esencia, el volumen de eyección es la diferencia entre el volumen de sangre presente en el ventrículo al momento de iniciarse la contracción (volumen diastólico final), y la cantidad remanente de sangre que queda en el ventrículo una vez terminada la contracción (volumen sistólico final). De manera que cualquier factor que aumente el volumen diastólico final y reduzca el volumen sistólico final redunda en un aumento del volumen de eyección. Existen tres factores con influencia en estos volúmenes que llamaremos precarga, contractilidad y poscarga.
Precarga
Precarga
Tengamos en cuenta que los ventrículos son en esencia músculos, y que los músculos solo se contraen y relajan, pero nunca ejercen fuerzas diferentes a las contráctiles es decir no empujan. Esto implica que el volumen que alcanza el ventrículo (el volumen diastólico final) no está determinado por el músculo cardíaco en sí mismo, es decir, el ventrículo no se extiende para hacer succión, y debe ser "inflado" por la sangre procedente de las venas. De modo que el retorno sanguíneo venoso juega un papel clave en el volumen de sangre final que estará listo dentro del ventrículo para ser "comprimido" y expulsado a la aorta al contraerse.
Otro factor no menos importante, en el que juega un rol el retorno venoso, es el relacionado con el estiramiento de las fibras musculares cardíacas. Las fibras musculares son capaces de contraerse con más fuerza cuando están más estiradas que su estado normal de relajación, de modo que si el retorno venoso es fuerte, las fibras del ventrículo resultaran alargadas por la fuerza de "inflado" y serán capaces de producir una elevada contracción. La gran fuerza contráctil de las paredes ventriculares inducidas por un buen llenado ventricular, a su vez tienen el efecto de dejar menos sangre remanente dentro del ventrículo una vez terminada la contracción.
De lo descrito anteriormente se desprende como conclusión que cualquier cosa que incremente el volumen o la velocidad de retorno venoso de la sangre al corazón, tales como un ritmo cardíaco bajo (que da más tiempo a llenar el ventrículo), o el ejercicio (que pone en funcionamiento la bomba muscular) incrementarán el volumen diastólico final y la fuerza de contracción con el consecuente aumento del volumen de eyección. Durante los ejercicios vigorosos estos factores pueden duplicar el volumen de eyección. En caso contrario, un ritmo excesivamente rápido del corazón o una pérdida de sangre severa disminuyen el volumen distólico final y el volumen de eyección cae.
Debido a que las circulaciones pulmonar y sistémica están en serie, este mecanismo intrínseco asegura que ambos ventrículos tengan la misma eyección y con ello se mantenga una distribución apropiada de la sangre en ambos circuitos.
Contractilidad
Otro factor no menos importante, en el que juega un rol el retorno venoso, es el relacionado con el estiramiento de las fibras musculares cardíacas. Las fibras musculares son capaces de contraerse con más fuerza cuando están más estiradas que su estado normal de relajación, de modo que si el retorno venoso es fuerte, las fibras del ventrículo resultaran alargadas por la fuerza de "inflado" y serán capaces de producir una elevada contracción. La gran fuerza contráctil de las paredes ventriculares inducidas por un buen llenado ventricular, a su vez tienen el efecto de dejar menos sangre remanente dentro del ventrículo una vez terminada la contracción.
De lo descrito anteriormente se desprende como conclusión que cualquier cosa que incremente el volumen o la velocidad de retorno venoso de la sangre al corazón, tales como un ritmo cardíaco bajo (que da más tiempo a llenar el ventrículo), o el ejercicio (que pone en funcionamiento la bomba muscular) incrementarán el volumen diastólico final y la fuerza de contracción con el consecuente aumento del volumen de eyección. Durante los ejercicios vigorosos estos factores pueden duplicar el volumen de eyección. En caso contrario, un ritmo excesivamente rápido del corazón o una pérdida de sangre severa disminuyen el volumen distólico final y el volumen de eyección cae.
Debido a que las circulaciones pulmonar y sistémica están en serie, este mecanismo intrínseco asegura que ambos ventrículos tengan la misma eyección y con ello se mantenga una distribución apropiada de la sangre en ambos circuitos.
Contractilidad
Aunque el volumen diastólico final es el factor intrínseco más influyente en el volumen de eyección, este puede ser mejorado por factores extrínsecos que incrementan la contractilidad del músculo cardíaco. La contractilidad es la intensidad con la que un músculo se puede contraer y es independiente del estiramiento preliminar que tenga. Cuando aumenta la contractilidad del músculo cardíaco evidentemente aumenta el volumen de eyección para un mismo volumen diástólico final ya que quedará menos sangre remanente dentro del ventrículo al final de la contracción.
El aumento de la contractilidad se produce por estimulación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo promoviendo la entrada a las células musculares de los iones que regular su contracción. Adicionalmente la contracitilidad también resulta estimulada por diferentes hormonas (glucagón, tiroxina y epinefrina) y ciertos medicamentos que se conocen como inotrópicos positivos. Los agentes que reducen la contractilidad, o agentes inotrópicos negativos, incluyen la acidosis (exceso de iones H+), incrementos del nivel extracelular de K+, o los medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio.
Poscarga
El aumento de la contractilidad se produce por estimulación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo promoviendo la entrada a las células musculares de los iones que regular su contracción. Adicionalmente la contracitilidad también resulta estimulada por diferentes hormonas (glucagón, tiroxina y epinefrina) y ciertos medicamentos que se conocen como inotrópicos positivos. Los agentes que reducen la contractilidad, o agentes inotrópicos negativos, incluyen la acidosis (exceso de iones H+), incrementos del nivel extracelular de K+, o los medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio.
Poscarga
Se le llama poscarga a la presión que debe vencer el ventrículo para poder hacer entrar la sangre a la arteria aorta o al tronco pulmonar, y es en esencia la presión ejercida sobre las válvulas correspondientes por la sangre en cada una de estas vías arteriales. En las personas sanas esta presión es de unos 80 mm Hg en la aorta y de unos 8 mm Hg en el tronco pulmonar y no es muy determinante en el volumen de eyección ya que es una situación estándar y constante. Sin embargo, en las personas hipertensas (con presión sanguínea alta) adquiere relevancia ya que reduce la habilidad del ventrículo de expulsar sangre, y con ello el aumento de la cantidad de sangre retenida en el ventrículo lo que conduce a la disminución del volumen de eyección.
Referencias Bibliográficas
https://gina1623.wordpress.com/anatomia-y-fisiologia-del-corazon/
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/corazon.html
https://gina1623.wordpress.com/anatomia-y-fisiologia-del-corazon/
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/corazon.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/corazon.htm
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